【研究のポイント】
• 緑内障モデルマウス（視神経挫滅マウス）の網膜を用いてメタボローム解析を行った結果、緑内障の進行度に伴って変化する分子を同定した
• 網膜神経節の細胞死に先立って網膜内の核酸塩基が減少し、複数種のリン脂質が増加することを見出した
• 緑内障の進行度を予測するバイオマーカーとしてL-アセチルカルニチンが有用である可能性を示した
【研究概要】
東北大学大学院医学系研究科 眼科学分野の中澤 徹教授、佐藤 孝太助教、東北大学東北メディカル・メガバンク機構の山本 雅之教授、三枝 大輔講師らのグループは、緑内障モデルの一つである視神経挫滅マウスを用い、網膜に含まれる代謝物のメタボローム解析を行いました。その結果、緑内障の進行度に伴って変化する生体内分子を同定し、これらの分子の量の特徴的なパターンを抽出することに成功しました。本研究によって明らかにされた、視神経障害を原因とした網膜神経節細胞死に関連する可能性の高い生体分子の機能を解析することによって、新たな緑内障治療における創薬あるいは医療技術が開発されると期待されます。さらに、網膜神経節細胞死を予測することで、疾患予防に役立つバイオマーカーの開発と、緑内障の臨床診断への応用も期待されます。本研究の成果は、2018年8月9日Scientific Reportsにオンライン版で掲載されました。
【論文情報】
タイトル：視神経軸索障害後のマウス網膜内における代謝物変動
著者：佐藤孝太、三枝大輔、齋藤律水、藤岡周、中川優梨花、西口康二、國分太貴、元池育子、丸山和一、面高宗子、志賀由己浩、宇留野晃、小柴生造、山本雅之、中澤徹
掲載誌名：Scientific Reports 8, Article number: 11930 (2018)
doi: 10.1038/s41598-018-30464-z.
